Патологія серцево-судинної системи індиків

Abstract

Робота присвячена актуальній проблемі промислового індиківництва, одному з аспектів патології серцево-судинної системи ̶ розривам артеріальних судин (латеризму) у індиків важкого кросу фінального періоду відгодівлі. В огляді літератури представлено вивчення цього питання в світовій практиці промислового індиківництва. Описані найвідоміші етіологічні фактори, які спричиняють патологію у індиків та напрямки профілактики захворювання. Метою роботи було провести патологоанатомічну та патоморфологічну оцінку проблемних ділянок індиків щодо виникнення латеризму за умов збалансованого раціону та згодовування хелатів міді, спрямованих на покращення морфологічного стану судин птиці. Патологоанатомічному дослідженню було піддано 67 трупів самців індиків, старших за 13 тижнів кросу Converter, що загинули від раптової смерті за випадків розривів судин. Оцінювали загальний стан птиці на день настання смерті, вік, стать, патологоанатомічні (основні та фонові) зміни, які призвели до загибелі, місце локалізації розриву судин. Відбирали патологічний матеріал для патогістологічних досліджень. Оцінювали раціон птиці щодо збалансованості за поживними інгредієнтами, вітамінами, макро – мікроелементами відповідно до віку, статі, кросу та періоду відгодівлі. В результаті досліджень встановлено, що не зважаючи на застосування хелатних сполук міді у самців індиків старших за 13 тижнів реєструються випадки раптової смерті внаслідок латеризму. Найуразливішим місцем щодо латеризму можуть бути ділянки відгалуження від грудочеревної аорти краніальної ниркової (a.renalis cranialis) та каудальної брижової артерій (a. mesenterica caudalis). Пошкоджень коронарних артерій, здатних спричинити крововиливи, в жодному з випадків серед досліджених трупів індиків кросу Converter не виявлено. Серед фонових захворювань за латеризму локальні або суцільні дистрофічні зміни в міокарді, а також застійні процеси виявляли в окремих судинах великого кола кровообігу, в печінці, легенях. Застійна гіперемія в судинах венозної системи призводила до дистрофічних та запальних процесів в їх оболонках та артеріальних судинах, з випотіванням рідини в навколосудинний простір, ушкодженням ендотелію, набряку еластичних та колагенові волокна середньої оболонки, на тлі активної проліферації макрофагів.