Будь ласка, використовуйте цей ідентифікатор, щоб цитувати або посилатися на цей матеріал:
https://repo.snau.edu.ua/xmlui/handle/123456789/11932
Повний запис метаданих
Поле DC | Значення | Мова |
---|---|---|
dc.contributor.author | Кісіль, Дмитро | - |
dc.contributor.author | Kisil, Dmytro | - |
dc.date.accessioned | 2024-07-19T10:25:46Z | - |
dc.date.available | 2024-07-19T10:25:46Z | - |
dc.date.issued | 2023 | - |
dc.identifier.citation | Кісіль Д. О. Аутологічне застосування нейронних клітин для попередження у собак синдрому деменції та хвороби Альцгеймера [Електронний ресурс] / Д. О. Кісіль // III Міжнародна науково-практична конференція «Актуальні аспекти розвитку науки і освіти», (09-10 листопада 2023 р.). – Одеса : Одеський державний аграрний університет, 2023. – С. 64-65. | uk_UA |
dc.identifier.uri | https://repo.snau.edu.ua:8080/xmlui/handle/123456789/11932 | - |
dc.description | It is known that old dogs naturally develop a dementia syndrome, similar to Alzheimer's disease in terms of biological, therapeutic and clinical characteristics. Dementia is a clinical syndrome with characteristic destructive properties, which usually begins with amnesia, which in turn can be accompanied by sclerotic prevascular vessels of the brain and, as a result, progresses to cognitive and pronounced behavioral disorders of the animal, dysphagia from urinary incontinence is also observed in the last stages of pathological development . It has been proven that, as a rule, the biological cause of the development of dementia associated with Alzheimer's disease can be a rather significant loss of neurons and their terminal target cells that form neurotransmitter formations - synapses. These processes are registered in the medial temporal lobe, where neurosignal transmission disorders are most often observed. Numerous pathologies are also noted, not including the classic signs of Alzheimer's disease, which form extracellular amyloid protein cylinders and intraneuronal tauopathic inclusions, which occur together with other diseases with neurodegenerative properties. | uk_UA |
dc.description.abstract | Відомо, що у старих собак природно розвивається деменційний синдром, за біологічними, терапевтичними та клінічними характеристиками подібний до такого захворювання як хвороба Альцгеймера. Деменція — це клінічний синдром з характерними руйнівними властивостями, який зазвичай починається з амнезії, що в свою чергу може супроводжуватися склеретуванням преваскулярних судин головного мозку та в результаті прогресує до когнітивних та виражених поведінкових розладів тварини, на останніх стадіях патологічного розвитку також спостерігається дисфагія з нетримання сечі. Доведено, що як равило біологічною причиною розвитку деменції, пов’язаної з хворобою Альцгеймера, може бути досить значна втрата нейронів і їх кінцевих клітин мішеней які формують нейромедіаторні утворення – синапси. Ці процеси реєструються в медіальній скроневій частці, в якій найчасіше сопстерігаються порушення передача нейросигналу. Також відмічаються численні патології не включаючи класичні ознаки хвороби Альцгеймера, які утворюють позаклітинні амілоїдні білкові циліндри і внутрішньонейронних тауопатичних включень, які зустрічаються разом з іншими захворюваннями з нейродегенеративними властивостями. | uk_UA |
dc.language.iso | other | uk_UA |
dc.publisher | Одеський державний аграрний університет | uk_UA |
dc.subject | нейрон | uk_UA |
dc.subject | деменція | uk_UA |
dc.subject | макрофаг | uk_UA |
dc.subject | neuron | uk_UA |
dc.subject | dementia | uk_UA |
dc.subject | macrophage | uk_UA |
dc.title | Аутологічне застосування нейронних клітин для попередження у собак синдрому деменції та хвороби Альцгеймера | uk_UA |
dc.title.alternative | Autologous use of neural cells to prevent dementia and Alzheimer's disease in dogs | uk_UA |
dc.type | Other | uk_UA |
Розташовується у зібраннях: | Статті, тези доповідей |
Файли цього матеріалу:
Файл | Опис | Розмір | Формат | |
---|---|---|---|---|
АУТОЛОГІЧНЕ ЗАСТОСУВАННЯ.pdf | 668,39 kB | Adobe PDF | Переглянути/Відкрити |
Усі матеріали в архіві електронних ресурсів захищені авторським правом, всі права збережені.